Hvilke specifikke fysiologiske mekanismer afgør, hvornår den akutte stressrespons overgår til at blive til skadelig kronisk stress?
Overgangen fra akut til kronisk stress styres primært af reguleringen af HPA-aksen (hypotalamus-hypofyse-binyre-aksen) og den efterfølgende hormonelle balance. Ved akut stress aktiveres det sympatiske nervesystem, hvilket udløser hurtig frigivelse af adrenalin og noradrenalin for at mobilisere energi til en umiddelbar udfordring.
Problemet opstår, når stressfaktoren vedvarer, og feedback-mekanismerne i hjernen svigter. Ved vedvarende pres fortsætter binyrebarken med at udskille kortisol. Under normale omstændigheder sender kortisol et signal til hypothalamus om at drosle ned for stressresponsen, men ved kronisk belastning kan denne negative feedback-mekanisme blive desensibiliseret. Dette fører til en tilstand af hyperkortisolisme eller efterhånden kortisolresistens. Når de naturlige bremsemekanismer ikke længere virker, forbliver kroppen i en konstant alarmtilstand. Denne fysiologiske ubalance medfører systemisk inflammation, påvirkning af amygdala og svækkelse af præfrontal cortex, hvilket ændrer hjernens struktur og evne til emotionel regulering. Det er altså svigtet i de regulatoriske feedback-loops, der markerer skiftet fra den adaptive akutte respons til den destruktive kroniske stresstilstand.
